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優(yōu)質(zhì)抗體 | 兩個(gè)針對(duì)糖尿病的靶標(biāo)

更新日期: 2022-01-13
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據(jù)衛(wèi)生部門(mén)保守統(tǒng)計(jì),2021年我國(guó)高血糖患者在3億左右,其中糖尿病患者已達(dá)到1.24億,每14個(gè)人中就有一人患有糖尿病。如今,治療糖尿病已經(jīng)是熱門(mén)的話(huà)題之一。XYBIO研發(fā)了優(yōu)質(zhì)的抗體,為糖尿病的研究提供可靠工具。

 

GLP-1 (胰高血糖素樣肽-1)

       Glucagon (胰高血糖素) 能通過(guò)控制糖原異生和糖酵解來(lái)調(diào)節(jié)血糖,在控制葡萄糖代謝和維持體內(nèi)平衡中起到關(guān)鍵作用。作為胰島素的反調(diào)節(jié)激素,當(dāng)胰島素誘導(dǎo)低血糖時(shí)能夠升高血糖水平。Glucagon-like peptide-1, GLP-1 (胰高血糖素樣肽-1) 是胰高血糖素家族的成員,是葡萄糖依賴(lài)性胰島素釋放的有效刺激因子,在胃運(yùn)動(dòng)性和抑制血漿胰高血糖素水平方面發(fā)揮重要作用。可能與抑制飽腹感和刺激外周組織的葡萄糖代謝有關(guān),不依賴(lài)于胰島素的作用。GLP-1 也可通過(guò)影響黃體生成素 (LH)、促甲狀腺激素 (TSH)、促腎上腺皮質(zhì)激素釋放素 (CRH)、催產(chǎn)素 (Oxytocin) 和血管升壓素(Vasopressin) 來(lái)調(diào)節(jié)下丘腦垂體軸 (HPA)。GLP-1 能夠促進(jìn)胰島素釋放,刺激β細(xì)胞增殖及分化,抑制β細(xì)胞凋亡,有降低血壓的效果,對(duì)II型糖尿病有抑制作用。

Mouse Anti-GLP-1

IHC驗(yàn)證數(shù)據(jù)圖:



 


PTP1B (蛋白酪氨酸磷酸酶1B)

PTP1B是蛋白酪氨酸磷酸酶 (Protein tyrosine phosphatase,PTP) 家族的成員,該家族包含超過(guò) 37 種蛋白質(zhì),具有包括跨膜和胞質(zhì)酶在內(nèi)的大約 240 個(gè)氨基酸的催化磷酸酶結(jié)構(gòu)域。PTPs 對(duì)磷酸酪氨酸蛋白具有高度的底物特異性。

PTP1B 與胰島素和 EGF 受體相互作用,并在受體刺激后發(fā)生磷酸化。在胰島素受體被激活后,Tyr-66、Tyr-152 Tyr-153 的酪氨酸磷酸化,并與 N- 鈣粘蛋白相互作用。此外,Akt 可以通過(guò)磷酸化 Ser-50 來(lái)降低 PTP1B 的活性。

酪氨酸蛋白磷酸酶作為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)未折疊蛋白反應(yīng)的調(diào)節(jié)劑,介導(dǎo)EIF2AK3/PERK 的去磷酸化,能夠使 EIF2AK3/PERK 蛋白激酶失活??赡茉?/span> CKII- p60c-src 誘導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)級(jí)聯(lián)中發(fā)揮重要作用。也可能有調(diào)節(jié)細(xì)胞重組和細(xì)胞間排斥的 EFNA5-EPHA3 信號(hào)通路的功能。

PTP1B 是胰島素和瘦素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的負(fù)調(diào)節(jié)因子,與肥胖癥和II型糖尿病發(fā)展關(guān)系密切。對(duì) P-tyr 基因敲除小鼠的研究表明,缺失 PTP1B 的小鼠胰島素敏感性明顯增加,有一定的抗肥胖能力。而另一些對(duì)動(dòng)物和人體的研究結(jié)果卻與此相反,PTP1B 可通過(guò)引起胰島素抵抗、瘦素抵抗及影響脂代謝等方式導(dǎo)致肥胖癥并引發(fā)II型糖尿病。一些特異性的 Ptyr 小分子抑制劑已經(jīng)開(kāi)發(fā)并用于肥胖和糖尿病的治療中。

Rabbit Anti-PTP1B

IHC驗(yàn)證數(shù)據(jù)圖:


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